Care este diferența dintre mecanismele benzodiazepinelor și alcoolului?


Răspunsul 1:

În creier, alcoolul blochează receptorii GABAA, preferabil anumite tipuri legate de inhibiție și anxietate (starea inițial dezinhibată) înainte de a trece la alți receptori GABAA care se raportează la veghe și memorie (starea de somn); Cred că receptorii durerii sunt împărțiți între ambii. Benzos se atașează de fapt la majoritatea acelorași receptori (cel mai mult preferințial ținte inhibitor / anxietate, cum ar fi alcoolul, în timp ce unii ca Rohypnol vizează trezirea / memoria de prima dată), cu excepția în loc de a bloca GABA în întregime, acesta blochează arderea neuronului odată ce GABA se leagă. O diferență majoră este că, deși alcoolul poate acționa pe toți receptorii GABAA, benzo-urile pot funcționa doar pe receptorii compatibili, dar cred că majoritatea sunt compatibili. Cu siguranță funcționează suficient de bine.

Într-o mahmureală de alcool, toate GABA-urile încorporate inundă receptorii, promovând tot felul de dureri de cap și trezire / neliniște. Într-o mahmureală de benzo, efectele sunt limitate la creierul tău obișnuit cu emițătorii care trag din nou și, în general, mult mai ușor, cu excepția cazului în care ai fost atât de mult timp încât creierul tău nu mai poate face față transmisiilor. Astfel, potențialul mortal al unei retrageri de abuz de Xanax pe termen lung, precum alcoolul.

Ca și alcoolul, aceștia sunt, de asemenea, inhibitori slabi ai recaptării adenozinei: asta înseamnă că amândoi perturbă o anumită comunicare celulară pe tot corpul, inclusiv receptorii durerii.

Acesta este de fapt motivul pentru care benzo-urile sunt atât de eficiente pentru a modera retragerea alcoolului. Acestea afectează aceleași părți ale creierului în moduri similare, dar ușor diferite, cu benzoi care au spânzuri mai sigure.


Răspunsul 2:

Deși similar, mecanismul de acțiune al benzodiazepinelor și alcoolului are nuanțe importante de știut.

Punctul principal de acțiune al ambilor sunt receptorii gamma amino butirici (GABA) ai neuronilor sistemului nervos central (SNC), în special receptorii GABA-A. Mai simplu spus, se poate spune că legarea de acest receptor promovează deschiderea canalelor ionice prin hiperpolarizarea neuronului și reducerea semnalizării acestuia (sau așa-numitul „foc”). În timp ce benzodiazepinele fac ca canalele să se deschidă mai des, alcoolul și alte substanțe precum barbituricele (cum ar fi Fenobarbitalul - un anticonvulsivant) fac ca aceste canale să se deschidă mai mult timp. Acest lucru generează, în sine, o astfel de hiperpolarizare încât neuronul încetează literalmente semnalizarea, ceea ce explică evenimentele adverse periculoase ale medicamentelor barbiturice (care pot provoca comă și moarte) și chiar alcool în doze mari.

În cazul alcoolului, efectul farmacologic inițial este euforic, dar de îndată ce „ocupă” tot mai mulți receptori GABA, efectele depresive ale SNC devin mai evidente ... și periculoase!


Răspunsul 3:

Deși similar, mecanismul de acțiune al benzodiazepinelor și alcoolului are nuanțe importante de știut.

Punctul principal de acțiune al ambilor sunt receptorii gamma amino butirici (GABA) ai neuronilor sistemului nervos central (SNC), în special receptorii GABA-A. Mai simplu spus, se poate spune că legarea de acest receptor promovează deschiderea canalelor ionice prin hiperpolarizarea neuronului și reducerea semnalizării acestuia (sau așa-numitul „foc”). În timp ce benzodiazepinele fac ca canalele să se deschidă mai des, alcoolul și alte substanțe precum barbituricele (cum ar fi Fenobarbitalul - un anticonvulsivant) fac ca aceste canale să se deschidă mai mult timp. Acest lucru generează, în sine, o astfel de hiperpolarizare încât neuronul încetează literalmente semnalizarea, ceea ce explică evenimentele adverse periculoase ale medicamentelor barbiturice (care pot provoca comă și moarte) și chiar alcool în doze mari.

În cazul alcoolului, efectul farmacologic inițial este euforic, dar de îndată ce „ocupă” tot mai mulți receptori GABA, efectele depresive ale SNC devin mai evidente ... și periculoase!